Les maladies inflammatoires à médiation immunitaire (IMID), incluant les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), le psoriasis et les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC), sont caractérisées par une inflammation persistante et une activation immunitaire dérégulée. Cette inflammation chronique favorise la carcinogenèse par l’activation de voies de signalisation oncogènes (NF-κB, JAK/STAT), la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-17, IL-23), le stress oxydatif et l’altération de la surveillance immunitaire.

Dans les MICI, le risque de cancer colorectal est accru, en particulier en cas de maladie ancienne, étendue ou associée à une cholangite sclérosante primitive. Le psoriasis est associé à un risque légèrement augmenté de cancers cutanés non mélanomes et de lymphomes, surtout dans les formes sévères.

Les RIC, notamment la polyarthrite rhumatoïde, sont associés à un surrisque de lymphome et de cancer pulmonaire, en lien avec l’activité inflammatoire.
Concernant les traitements, la plupart des biothérapies (anti-TNF, anti-IL-6, anti-IL-23/17) présentent un profil de sécurité oncologique globalement rassurant. En revanche, les thiopurines (MICI), la ciclosporine (psoriasis) et les inhibiteurs de JAK (rhumatologie) nécessitent une vigilance particulière, notamment en cas de cancer actif ou récent.

La prise en charge doit être multidisciplinaire, individualisée et intégrée dans une stratégie globale de dépistage et de prévention oncologique.

Immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs), including inflammatory bowel diseases (IBD), psoriasis, and chronic inflammatory rheumatic diseases (CIRD), are characterized by persistent inflammation and dysregulated immune activation.
Chronic inflammation promotes carcinogenesis through activation of oncogenic signaling pathways (NF-κB, JAK/STAT), sustained production of pro-inflammatory cytokines (TNF-α,IL-6, IL-17, IL-23), oxidative stress, and impaired immune surveillance.

In IBD, the risk of colorectal cancer is increased, particularly in patients with long-standing, extensive disease or concomitant primary sclerosing cholangitis. Psoriasis is associated with a slightly increased risk of non-melanoma skin cancers and lymphomas, especially in moderate-to-severe disease.

Chronic inflammatory rheumatic diseases, particularly rheumatoid arthritis, are linked to a higher risk of lymphoma and lung cancer, largely related to disease activity.
Most biologic therapies (anti-TNF, anti-IL-6, anti-IL-23/17 agents) show a reassuring overall oncologic safety profile. However, thiopurines (in IBD), cyclosporine (in psoriasis), and Janus kinase inhibitors (in rheumatology) require careful consideration, particularly in patients with active or recent malignancy.

Management should be multidisciplinary and individualized, integrating cancer screening strategies and preventive measures while ensuring optimal control of inflammatory activity.

Les maladies inflammatoires à médiation immunitaire (IMID) sont des maladies complexes caractérisées par une dysrégulation des voies immunitaires et impliquant une activation des voies inflammatoires pouvant affecter l’ensemble de l’organisme (1). La prise en charge des patients présentant une IMID exige une bonne connaissance des risques associés à ces maladies, notamment du risque carcinogène, inhérent à la maladie elle-même mais également lié aux traitements immunomodulateurs utilisés dans ce contexte.
Cette revue fait le point sur les IMID touchant la sphère digestive, notamment les IMID de l’intestin, les IMID cutanées, plus spécifiquement le psoriasis, et les IMID relevant de la rhumatologie.
Les stratégies thérapeutiques chez les patients présentant à la fois une IMID et un cancer sont également abordées.

MICI : un sous-groupe des IMID
Les IMID touchant le tractus gastrointestinal, qui constitue le plus grand organe lymphoïde de l’organisme, comprennent notamment les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), la maladie cœliaque, les vascularites gastrointestinales, la gastroentérite éosinophilique, la sarcoïdose, et la colite microscopique (1). Parmi ces affections, les MICI, qui regroupent deux phénotypes majeurs, la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH), sont les plus fréquentes (1). Les MICI se caractérisent par une évolution faite d’épisodes récurrents de poussées et de rémissions (2). En 2021, les MICI touchaient environ 3,8 millions de personnes dans le monde, avec un taux d’incidence standardisé selon l’âge de 4,4 pour 100 000 habitants (3).

MICI et carcinogenèse
Les MICI constituent un facteur de risque majeur de cancer, le contexte inflammatoire chronique qui leur est associé favorisant la mise en place d’un microenvironnement pro-tumorigène (2,4).
La carcinogenèse associée aux MICI résulte d’une combinaison de mécanismes moléculaires, incluant la dysrégulation immunitaire, le stress oxydatif et les altérations génétiques (Figure 1) (2).
L’un des mécanismes majeurs reliant l’inflammation chronique à la carcinogenèse repose sur la surproduction de cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l’interleukine-6 (IL-6) et l’IL-17. Ces cytokines activent des voies de signalisation clés, notamment celles du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) et du transducteur de signal et activateur de la transcription 3 (STAT3), favorisant la prolifération cellulaire et l’inhibition de l’apoptose au sein des cellules épithéliales coliques. Cette stimulation persistante favorise la survie des cellules dysplasiques, augmentant ainsi la probabilité de transformation maligne (2,4).
Le stress oxydatif aggrave davantage le processus carcinogène. Les espèces réactives de l’oxygène (ERO) et les espèces réactives de l’azote (ERN), produites par des cellules immunitaires activées telles que les macrophages et les neutrophiles, induisent des lésions de l’ADN et une instabilité génomique. Ces dommages oxydatifs entraînent l’inactivation des gènes suppresseurs de tumeurs (par exemple TP53, APC, IDH1) ainsi que l’activation de gènes oncogéniques (par exemple KRAS, c-Myc, PIK3CA), accélérant ainsi la tumorigenèse (2,4).

Risque de cancer dans les MICI : données épidémiologiques 
Les patients atteints de MICI présentent un surrisque particulièrement élevé de cancer colorectal (CCR), mais également d’autres tumeurs digestives, telles que l’adénocarcinome de l’intestin grêle, le cancer anal, ainsi que le cholangiocarcinome notamment en cas de cholangite sclérosante primitive (CSP) associée (5).
Dans une méta-analyse récente portant sur 13 études incluant 161 157 patients atteints de RCH, le taux d’incidence du CCR était de 1,47 pour 1 000 personnes-années (6). L’incidence cumulative du CCR augmentait avec la durée de la maladie, allant de 0,5 % à 0,9 % après 10 ans d’évolution, de 2,5 % à 3,5 % après 20 ans, et de 4,6 % à 6,5 % après 30 ans de maladie. Le ratio standardisé d’incidence (RSI) était de 2,48, et la prévalence du CCR était de 1,54 %. Les analyses par sous-groupes ont montré un risque de CCR similaire chez les hommes et les femmes, avec un risque accru en cas de colite étendue (RSI : 3,95) (6).
Une autre revue récente de 24 méta-analyses a montré que les MICI étaient associées à une augmentation de 19 % du risque de tout type de cancer. Les patients atteints de MC présentaient un risque accru de 35 %, tandis que ceux atteints de RCH présentaient un risque accru de 10 % (7). Concernant les cancers gastrointestinaux, le risque global était modérément accru en MC (risque relatif [RR] : 1,56), avec un risque particulièrement élevé pour les tumeurs allant de la bouche à l’iléon terminal (RR : 2,52) (7). Le risque de cancer de l’intestin grêle était fortement augmenté en MC (RR : 11,9) et modérément en RCH (RR : 1,82). Le risque de CCR était modérément accru en MC (RR : 1,54) et RCH (RR : 1,49), avec un risque très élevé pour la maladie à début pédiatrique (RCH : RR 28,6 ; MC : RR 6,29) (7).
En outre, la MC était associée à un risque accru de cancer des voies biliaires (RR : 3,24), du foie (RR : 2,18) et du pancréas (RR : 1,71), tandis que la RCH présentait un risque accru de cancer des voies biliaires (RR : 4,00) et, de manière plus modérée, de cancer du pancréas (RR : 1,20) (7). Les patients atteints de RCH ne présentaient pas de risque accru de cancer du foie (7,8).
Le risque d’hémopathie maligne était plus élevé en cas de MC (RR : 2,79) que de RCH (RR : 1,38), tandis que le risque de cancer cutané était augmenté en MC (RR : 1,77) et en RCH (RR : 1,40). Le mélanome était légèrement accru en MC (RR : 1,31), mais pas en RCH (7). Enfin, les MICI n’étaient pas associées à un risque accru de cancers gynécologiques ou génito-urinaires, sauf pour le rein en MC (RR : 2,00). Le risque de cancers respiratoires et pulmonaires était légèrement augmenté en MC (respiratoire : RR 1,24 ; poumon : RR 1,49) et diminué en RCH (respiratoire : RR 0,74 ; poumon : RR 0,83) (7).
Ces résultats sont corroborés par des données récentes issues des hospitalisations aux États-Unis entre 2016 et 2018 (9). Parmi plus de 87 millions d’hospitalisations, 0,67 % concernaient des patients atteints de MC et 0,39 % de RCH. La prévalence du cancer du pancréas y était de 0,16 % dans la MC et de 0,22 % dans la RCH. Le mélanome était plus fréquent dans la RCH (0,13 %) que dans la MC (0,07 %), et le CCR était observé chez 0,05 % des patients atteints de MICI. La leucémie concernait 0,51 % des hospitalisations pour MC et 0,61 % pour RCH. La prévalence du cancer oesophagien était de 0,03 % dans la MC et 0,08 % en RCH (9). En analyses multivariées, la RCH était associée à un risque de mélanome 51 % plus élevé versus la MC, tandis que l’âge supérieur à 75 ans augmentait significativement le risque de cancer (risque ajusté : 1,99) (9). Pour conclure, les facteurs de risque de dysplasie et de cancers au cours de la RCH et de la MC comprennent notamment la durée d’évolution de la maladie, l’étendue de l’atteinte intestinale, le jeune âge au diagnostic, ainsi que l’association avec une CSP (Figure 1) (5).

Figure 1 : Mécanismes biologiques de la carcinogenèse et données épidémiologiques du risque de cancer dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) (6-8).
Figure 1: Biological mechanisms of carcinogenesis and epidemiological data on cancer risk in inflammatory bowel diseases (IBD) (6-8).

Immunomodulateurs : quel impact sur le risque de cancer ? 
De nombreux médicaments modulant la réponse immunitaire sont actuellement disponibles pour le traitement des MICI : les thiopurines, les anti-TNF-α, les anti-intégrines (par exemple le védolizumab), les anti-interleukines (par exemple l’ustekinumab) et les inhibiteurs des Janus kinases (JAK) (par exemple le tofacitinib ou l’upadacitinib) (10). Les données de la littérature sont discordantes quant à l’effet des traitements immunomodulateurs des MICI sur le risque de cancer (11-20).
Une cohorte française de 19 486 patients atteints de MICI a montré que le risque de maladies lymphoprolifératives, principalement des lymphomes, était significativement augmenté chez les patients recevant un traitement par thiopurines au moment du suivi (RR : 5,28 ; intervalle de confiance [IC] à 95 % : 2,01-13,9 ; p = 0,0007), comparativement aux patients n’ayant jamais été exposés (13). En revanche, aucune augmentation du risque n’était observée chez les patients ayant été exposés aux thiopurines dans le passé mais ayant interrompu le traitement (RR : 1,02 ; IC 95 % [0,20-5,11] ; p = 0,98), suggérant que le surrisque est principalement associé à une exposition active plutôt qu’à une exposition antérieure (13). De même, une étude de cohorte menée aux États-Unis, incluant 56 314 patients atteints de MICI, a montré que l’utilisation actuelle des thiopurines était associée à un risque accru de leucémie aiguë myéloïde et de syndromes myélodysplasiques, par rapport aux patients jamais exposés aux thiopurines (14). Le risque ajusté était de 3,05 pour une exposition cumulée < 2 ans (IC 95 % [1,54-6,06] ; p = 0,0014), et de 2,32 pour une exposition cumulée ≥ 2 ans (IC 95 % [1,22-4,41] ; p = 0,01). En revanche, aucune augmentation du risque de cancer solide n’était observée chez les patients ayant une exposition antérieure aux thiopurines (14). Dans une méta-analyse incluant 11 études de cohorte et 16 études cas-témoins, portant sur un total de 95 397 patients, l’utilisation des thiopurines était associée à une réduction du risque de néoplasie colorectale, tant dans les études cas-témoins (RR : 0,49 ; IC 95 % [0,34-0,70]) que dans les études de cohorte (RR : 0,96 ; IC 95 % [0,94-0,98]) (15). Une étude espagnole incluant 48 752 patients atteints de MICI traités par thiopurines montrait que l’augmentation du risque de néoplasies concernait uniquement les patients ayant initié ce traitement après l’âge de 60 ans (1,5 %), par rapport à ceux l’ayant débuté entre 18 et 50 ans (0,2 % ; p < 0,001) (12).
L’impact des autres traitements immunomodulateurs sur le risque de cancer a été évalué par une méta-analyse incluant 28 études (20 rétrospectives et 8 prospectives), portant sur 298 717 patients atteints de MICI (16). Celle-ci a montré que le traitement par inhibiteurs du TNF-α n’était pas associé à une augmentation du risque global de cancer. Au total, 692 cancers ont été diagnostiqués chez les patients traités par anti-TNF-α, correspondant à une incidence globale de 1,0 % (16). Les données issues d’études en vraie vie chez des patients atteints de MICI, portant sur d’autres biothérapies et traitements ciblés, tels que le vedolizumab, l’ustekinumab et le tofacitinib, suggèrent également un profil de sécurité rassurant, avec une incidence des cancers inférieure à 1 % (17-20).
Plus récemment, une étude suédoise en vraie vie portant sur 63 925 patients atteints de RCH a montré que les taux d’incidence de cancer étaient légèrement supérieurs à ceux de la population générale chez les patients non traités par immunomodulateurs, avec 2,7 cas supplémentaires pour 1 000 personnes-années (11). Chez les patients traités par thiopurines, 3,4 cas supplémentaires ont été observés ; sous inhibiteurs du TNF‑α, 2,7 cas supplémentaires ; sous thiopurines associées aux anti-TNF‑α, 2,4 cas supplémentaires ; et sous védolizumab, 2,9 cas supplémentaires (11). En revanche, aucune augmentation n’a été notée avec l’ustekinumab (0,57 cas) ni le tofacitinib (- 0,69 cas). Ainsi, comparé à la population générale, le risque supplémentaire de cancer chez les patients atteints de RCH s’élevait à environ 2 à 3 cas pour 1 000 années-personnes, y compris chez les patients naïfs de tout traitement immunomodulateur (11).
Tout récemment, les données de l’étude prospective I-CARE, menée par Laurent Beaugerie et promue par le Groupe d’Étude Thérapeutique des Affections Inflammatoires du Tube Digestif (GETAID), ont été présentées lors du congrès ECCO 2026. Cette étude prospective européenne a inclus 10 105 patients, recrutés dans 15 pays, entre 2016 et 2019 (âge médian : 39,8 ans, 60,4 % atteints de maladie de Crohn), dont 3 064 (30,3 %) étaient classés à haut risque de néoplasie colique. Ces patients dits « à haut risque » étaient ceux nécessitant une surveillance par coloscopie selon les recommandations actuelles. Au total, avec un suivi médian de 37 mois, 81 néoplasies colorectales ont été diagnostiquées, dont 23 cancers colorectaux. Le taux d’incidence standardisé du CCR était de 1,84 dans l’ensemble de la population, mais atteignait 3,12 chez les patients à haut risque, confirmant les chiffres précédemment évoqués. Aucune différence significative selon le sexe ou le type de MICI n’était ici mise en évidence. Concernant l’impact des traitements, un effet protecteur des anti-TNF dans la maladie de Crohn était mis en évidence (aHR = 0,67 (0,34-1,31)). Aucune association significative n’a été mise en évidence concernant les thiopurines et les 5-ASA. En revanche, l’exposition au vedolizumab et au méthotrexate était associée à une augmentation du risque de néoplasie colique dans la population globale (aHR = 2,16 (1,09-4,29) et aHR = 3,02 (1,17-7,81), respectivement). En analyse de sous-groupes, pour le vedolizumab, cette association persistait uniquement chez les patients à haut risque (aHR = 3,04 (1,41-6,55)), tandis que pour le méthotrexate elle concernait ceux à risque moyen (aHR = 4,81 (1,29-18)).
Dans l’ensemble, lors de l’utilisation de traitements immunomodulateurs, les stratégies thérapeutiques doivent équilibrer avec prudence le contrôle de l’inflammation et le risque potentiel de carcinogenèse (2). Il convient de noter que l’acide 5-aminosalicylique (5-ASA) a montré un effet protecteur contre le CCR (21) grâce à ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes (2).

Stratégies de dépistage et de surveillance oncologique
La surveillance des patients atteints de MICI doit intégrer à la fois le risque intrinsèque lié à l’inflammation chronique et celui potentiellement influencé par les traitements. L’objectif des programmes de dépistage est d’identifier précocement les lésions précancéreuses, notamment celles susceptibles d’évoluer vers un CCR ou d’autres néoplasies digestives, afin de permettre un traitement endoscopique et d’améliorer ainsi le pronostic et les résultats thérapeutiques (22). Les recommandations actuelles préconisent de débuter la coloscopie de dépistage 8 ans après le début des symptômes de MICI chez l’ensemble des patients, afin de réévaluer l’étendue de la maladie et de rechercher une dysplasie. Cette recommandation ne s’applique toutefois pas aux patients présentant une CSP associée, pour lesquels une coloscopie de surveillance annuelle est recommandée dès le diagnostic (23,24). La stratégie de surveillance ultérieure est ensuite modulée en fonction de la présence de facteurs de risque élevé ou intermédiaire, tels que présentés dans le tableau 1 (23).

Tableau 1 : Surveillance coloscopique basée sur la stratification du risque chez les patients atteints de MICI, après une coloscopie de dépistage réalisée 8 ans après le début de la maladie (23).
Table 1: Risk-stratified colonoscopic surveillance in patients with inflammatory bowel disease (IBD), following screening colonoscopy performed 8 years after disease onset (23).

La coloscopie de surveillance doit idéalement être réalisée en phase de rémission, car l’activité inflammatoire rend difficile la distinction entre inflammation et dysplasie sur les biopsies muqueuses (23). Lorsque cela est possible, l’endoscopie haute définition associée à la chromoendoscopie avec biopsies ciblées est recommandée, cette approche pouvant améliorer le taux de détection de la dysplasie. À défaut, en cas d’utilisation d’une endoscopie en lumière blanche, des biopsies aléatoires étagées (biopsies quadrantiques tous les 10 cm) associées à des biopsies ciblées de toute lésion visible doivent être réalisées (23). Toutefois, la réalisation de biopsies étagées demeure essentielle afin de documenter l’extension histologique de la maladie, celle-ci étant mieux corrélée au risque de dysplasie et de cancer digestif que l’atteinte endoscopique seule (5). Une pouchoscopie annuelle est également recommandée chez les patients présentant des facteurs de risque, tels qu’une néoplasie antérieure ou une CSP associée. En revanche, aucun protocole spécifique de surveillance du réservoir iléal n’est requis chez les patients asymptomatiques (23).
En ce qui concerne les malignités hématologiques, elles doivent être suspectées chez un patient atteint de MICI présentant des symptômes inexpliqués tels que céphalées, une fatigue, des adénopathies acquises, une hépatosplénomégalie ou un syndrome inflammatoire biologique inexpliqué, avec ou sans élévation des taux de lactate déshydrogénase sanguin (25). Ces signes peuvent également survenir lors de poussées inflammatoires aiguës, rendant le diagnostic différentiel essentiel afin d’éviter des retards de détection d’une hémopathie maligne. Une anémie persistante en l’absence de signes ou de symptômes d’inflammation intestinale active doit également faire suspecter une malignité hématologique. Un bilan sanguin complet, la recherche d’une infection virale à Epstein-Barr, et une consultation en hématologie peuvent alors être justifiés (25).
La surveillance dermatologique annuelle est également importante chez les patients atteints de MICI. Le risque de cancer cutané augmentant avec l’âge, un examen dermatologique régulier est recommandé, en particulier chez les patients âgés de plus de 50 ans. Les patients doivent être sensibilisés à l’autosurveillance. L’examen de dépistage doit couvrir l’ensemble du tégument, y compris les zones difficilement accessibles à l’auto-examen, telles que le cuir chevelu et le dos (25).

Prise en charge thérapeutique des patients atteints de MICI et de cancer
Le traitement des patients atteints de MICI après un diagnostic de cancer doit être individualisé. Une approche multidisciplinaire impliquant gastroentérologues et oncologues est nécessaire afin d’assurer une prise en charge attentive, tenant compte de l’histoire naturelle du cancer, du délai écoulé depuis son diagnostic, et du pronostic de la MICI (26,27).
La prise en charge des lésions dysplasiques au cours des MICI dépend de leur caractère visible ou non, de leur classification morphologique endoscopique lorsqu’elles sont visibles, ainsi que de leurs caractéristiques histologiques. Les options thérapeutiques incluent la résection endoscopique, la résection chirurgicale (y compris la colectomie), et la surveillance (28). Concernant le traitement médical chez les patients atteints de MICI présentant un cancer actif, l’arrêt des thiopurines est recommandé (28). Les dérivés du 5-ASA et les corticoïdes sont considérés comme sûrs et peuvent être utilisés en première ligne chez les patients présentant une MICI cliniquement active. Les inhibiteurs du TNF‑α peuvent être envisagés en traitement de seconde ligne chez les patients non répondeurs aux corticoïdes (26). Les données concernant la sécurité d’emploi du védolizumab, de l’ustekinumab, et des inhibiteurs de JAK chez les patients présentant une malignité active restent insuffisantes (28).
Chez les patients ayant des antécédents de cancer, la décision de reprendre un traitement immunomodulateur doit être soigneusement évaluée, avec une attention particulière portée au risque individuel de récidive tumorale. Après résolution du cancer, il est recommandé d’observer un intervalle minimal de 2 ans avant d’initier ou de reprendre une thérapie immunomodulatrice pour les cancers présentant un faible risque de récidive. Cet intervalle peut être prolongé jusqu’à 5 ans pour les cancers à risque de récidive intermédiaire ou élevé (25).
En conclusion, la prise en charge des MICI chez les patients atteints de cancer doit rester personnalisée, en équilibrant le contrôle de l’inflammation et le traitement oncologique afin d’optimiser à la fois la survie et le bien-être intestinal, tout en permettant au patient de mener à terme son traitement anticancéreux sans complications ni recours à la chirurgie (26).

Psoriasis : maladie à médiation immunitaire
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau à médiation immunitaire, pouvant affecter l’ensemble de la surface cutanée (29). Il s’agit d’une maladie fréquente, touchant au moins 56 millions de personnes dans le monde (29). Le psoriasis est principalement médié par les lymphocytes Th1, Th17, Th22 et Treg, au sein desquels les cytokines telles que l’IL-17, l’IL-23 et le TNF-α jouent un rôle clé. Il se caractérise notamment par une altération de l’équilibre Th17/Treg (30). Au-delà de l’atteinte cutanée, le psoriasis est une affection systémique complexe, associée à des comorbidités psychologiques, métaboliques, articulaires et cardiovasculaires, ainsi qu’à un risque accru de malignité (29,31).

Psoriasis et carcinogenèse
Dans le psoriasis, plusieurs mécanismes peuvent contribuer à la carcinogenèse (Figure 2), notamment l’inflammation systémique chronique, susceptible d’augmenter le risque de cancer par l’induction de lésions de l’ADN et la création d’un microenvironnement protumoral. Ce risque peut également être influencé par les traitements immunomodulateurs ou par la photothérapie, fréquemment utilisés dans les formes modérées à sévères, ainsi que par la prévalence accrue de facteurs de risque carcinogènes bien établis, tels que le tabagisme, la consommation d’alcool et l’obésité (32).
Les médiateurs inflammatoires, en particulier le TNF-α, l’IL-17 et l’IL-23, jouent un rôle central dans la prolifération kératinocytaire et peuvent avoir un rôle carcinogène, en favorisant les mutations prénéoplasiques, une dysrégulation immunitaire, la résistance à l’apoptose et la néoangiogenèse (30). Le TNF-α, surexprimé dans la peau psoriasique, entretient l’inflammation chronique via l’activation du NF-κB, régulateur de gènes liés à l’inflammation et à la survie cellulaire (31). L’axe IL-17/IL-23 stimule la prolifération des kératinocytes et peut favoriser la croissance tumorale et la dissémination métastatique via les voies NF-κB et STAT3, en induisant des cytokines et facteurs pro-angiogéniques tels que l’IL-6 et le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) (31).
Enfin, l’hyperplasie kératinocytaire et la production excessive d’ERO contribuent à l’instabilité génomique et à la transformation oncogénique potentielle des kératinocytes. Les cytokines mitogènes, telles que l’IL-17A et l’IL-23, activent notamment les voies MAPK/ ERK et STAT3, entraînant un épaississement épidermique et une inflammation persistante, créant un environnement favorable aux dommages oxydatifs de l’ADN et à la carcinogenèse (31).

Données épidémiologiques sur le risque de cancer associé au psoriasis
En 2020, Vaengebjerg et al. ont analysé 112 études de cohorte observationnelles regroupant 2 053 932 adultes atteints de psoriasis ou de rhumatisme psoriasique (PsA) (33). Dans cette étude, la prévalence globale du cancer chez les patients atteints de psoriasis était de 4,78 % (IC 95 % : 4,02-5,59), avec un taux d’incidence de 11,75 pour 1 000 personnes-années et un RR de 1,21 (IC 95 % : 1,11-1,33). En revanche, le PsA n’était pas associé à un risque accru de cancer global (RR : 1,02 ; IC 95 % : 0,97-1,08) (33). Concernant les sous-types tumoraux spécifiques, un risque accru a été observé pour les cancers cutanés (hors mélanome) (RR : 2,28 ; IC 95 % : 1,73-3,01), les lymphomes (RR : 1,56 ; IC 95 % : 1,37-1,78), ainsi que pour les cancers du poumon (RR : 1,26 ; IC 95 % : 1,13-1,40) et de la vessie (RR : 1,12 ; IC 95 % : 1,04-1,19). Le risque de mélanome était légèrement augmenté (RR : 1,13 ; IC 95 % : 0,99-1,29), mais cette association n’était pas statistiquement significative (33).

Figure 2 : Mécanismes du risque de cancer dans le psoriasis.
Figure 2: Mechanisms underlying cancer risk in psoriasis.

Dans une étude de cohorte plus récente menée au Danemark, en Angleterre, en Israël et à Taïwan, portant sur 702 022 individus atteints de psoriasis et 4 185 342 sujets appariés, une faible association a été observée entre le psoriasis et le risque global de cancer (RR : 1,08 ; IC 95 % : 1,04-1,13) (32). Lorsque l’analyse a été limitée aux patients présentant un psoriasis modéré à sévère, le risque global de cancer était légèrement plus élevé (RR : 1,16 ; IC 95 % : 1,04-1,28). Des associations spécifiques ont été observées pour plusieurs types de cancers : cavité buccale (RR : 1,29 ; IC 95 % : 1,12-1,47), pharynx (RR : 1,30 ; IC 95 % : 1,07-1,58), oesophage (RR : 1,17 ; IC 95 % : 1,03-1,33), foie (RR : 1,53 ; IC 95 % : 1,33-1,77), pancréas (RR : 1,09 ; IC 95 % : 1,02-1,17), rein (RR : 1,19 ; IC 95 % 1,11-1,27), vessie (RR : 1,13 ; IC 95 % : 1,06-1,20), et cancers cutanés (hors mélanome) (RR : 1,37 ; IC 95 % : 1,16-1,63) (32). Des associations ont également été observées pour le lymphome de Hodgkin (RR : 1,56 ; IC 95 % : 1,16-2,11), le lymphome non hodgkinien (RR : 1,16 ; IC 95 % : 1,07-1,26), et la leucémie (RR : 1,18 ; IC 95 % : 1,08-1,29). En revanche, aucune association significative n’a été retrouvée avec le mélanome (32).
Ainsi, les données épidémiologiques suggèrent que le psoriasis s’accompagne d’un risque légèrement augmenté de cancer, en particulier pour les cancers cutanés (hors mélanome) et les lymphomes, ce risque étant plus marqué chez les patients présentant un psoriasis modéré à sévère (32,33).

Effet des traitements immunomodulateurs sur la cancérogenèse
Classiquement, la photothérapie et les traitements systémiques, tels que l’acitrétine, l’aprémilast, la cyclosporine et le méthotrexate, ont été largement utilisés pour la prise en charge du psoriasis (31,34). Actuellement, quatre classes de médicaments biologiques sont disponibles : les anti-TNF-α (étanercept, infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab), les anti-IL-12/23 (ustékinumab), les anti- IL-17 (sécukinumab, ixékizumab, brodalumab, bimekizumab) et les anti-IL-23 (risankizumab, guselkumab, tildrakizumab) (30).
Dans une méta-analyse portant sur 112 études de cohorte observationnelles, aucun risque accru de cancer n’a été observé chez les patients atteints de psoriasis traités par biothérapies (RR : 0,97 ; IC 95 % : 0,85-1,10) (33). Une cohorte nationale sudcoréenne, incluant 255 471 patients atteints de psoriasis et 255 471 participants appariés sans psoriasis, a montré un risque global de cancer, hors carcinome cutané, significativement plus élevé chez les patients psoriasiques par rapport aux participants sans psoriasis (RR : 1,10 ; IC 95 % : 1,08-1,12) (34). Lorsque l’analyse était restreinte aux patients traités, ce risque était de 1,13 (IC 95 % : 1,00-1,27) pour ceux ayant reçu une photothérapie et de 1,24 (IC 95 % : 0,84-1,83) pour ceux traités par biothérapies. En revanche, la ciclosporine était associée à une augmentation du risque de cancer plus élevée (RR : 1,20 ; IC 95 % : 1,04-1,39), notamment hématologique (RR : 3,46 ; IC 95 % : 1,90-6,30) et pancréatique (RR : 1,97 ; IC 95 % : 1,25-3,10). L’acitrétine et le méthotrexate n’étaient pas associés à une augmentation significative du risque de cancer, avec un RR de 1,03 (IC 95 % : 0,93-1,15) et de 0,92 (IC 95 % : 0,78-1,09), respectivement (34). Dans l’ensemble, les biothérapies ne semblent pas augmenter significativement le risque de cancer, contrairement à la ciclosporine, pour laquelle un surrisque est suggéré (34).

Stratégies de dépistage et de surveillance
À ce jour, les données disponibles ne justifient pas la mise en place de programmes de dépistage oncologique spécifiques chez les patients atteints de psoriasis, en dehors des recommandations applicables à la population générale. Chez les patients traités par biothérapies, il est ainsi recommandé de suivre les programmes nationaux de dépistage des cancers solides, notamment du sein, du col de l’utérus et du côlon (35). Une surveillance dermatologique prolongée est particulièrement indiquée chez les patients ayant reçu une photothérapie (35). Le risque de carcinome épidermoïde cutané, possiblement augmenté dans la population psoriasique, semble principalement lié à l’exposition cumulative aux rayonnements ultraviolets, en particulier aux UVA utilisés à des fins thérapeutiques (36). Enfin, la prise en charge des patients atteints de psoriasis devrait systématiquement intégrer une approche préventive globale pour limiter le risque de cancers à long terme et améliorer la santé globale des patients, incluant l’aide au sevrage tabagique, la réduction de la consommation d’alcool, la promotion d’un poids corporel stable et adapté et l’éducation à la photoprotection (36).

Décisions thérapeutiques chez les patients atteints de psoriasis avec un cancer
Chez les patients atteints de psoriasis associé à un cancer, la prise en charge thérapeutique doit reposer sur une approche individualisée. Les décisions doivent être discutées au cas par cas, en concertation avec un spécialiste en oncologie, en tenant compte de la sévérité du psoriasis et du fardeau de la maladie (30). Le pronostic du cancer, ainsi que le risque de progression ou de récidive tumorale, constituent également des éléments clés de cette évaluation, afin de permettre une prise de décision thérapeutique partagée et éclairée (35). Chez les patients atteints de psoriasis présentant un antécédent récent de cancer (< 5 ans) ou un cancer évolutif, il est recommandé de privilégier en première intention la photothérapie par UVB à bande étroite (lampe TL01), à l’exception de ceux ayant un antécédent récent ou un risque élevé de cancer cutané, ainsi que certains traitements systémiques tels que l’acitrétine ou le méthotrexate.
Les traitements biologiques ou l’aprémilast, malgré l’absence de données robustes à long terme, peuvent être envisagés au cas par cas, après discussion pluridisciplinaire impliquant les oncologues, les patients et, le cas échéant, dans le cadre de réunions de concertation multidisciplinaire (35,37).
À l’inverse, dans des situations oncologiques plus favorables, notamment chez les patients atteints de tumeurs solides avec un bon pronostic, les données disponibles suggèrent que les profils de tolérance et le bénéfice des traitements systémiques du psoriasis sont comparables à ceux observés chez les patients sans antécédent tumoral, permettant une utilisation plus large de ces thérapeutiques dans ce contexte sélectionné (36). La ciclosporine reste déconseillée chez les patients ayant un antécédent de cancer ou un cancer actif, en raison d’un risque potentiellement accru de malignité (34,35).

Les rhumatismes inflammatoires chroniques
Les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) incluent principalement la polyarthrite rhumatoïde (PR), les spondyloarthrites et le PsA. Les RIC sont des maladies auto-immunes et inflammatoires systémiques caractérisées par une inflammation chronique, responsable de douleurs, de handicap et de destruction articulaire irréversible. L’avènement des traitements ciblés biologiques (bDMARD) et des traitements ciblés synthétiques (tsDMARD) a profondément transformé la prise en charge des RIC, qui vise désormais l’atteinte d’objectifs thérapeutiques tels que la rémission ou le maintien d’une faible activité de la maladie (38). En parallèle, l’amélioration de la prise en charge des comorbidités constitue un enjeu majeur afin d’optimiser, en particulier chez les patients les plus fragiles, le rapport bénéfice/risque de ces traitements et de faciliter, lorsque cela est possible, l’accès aux thérapies ciblées. Parmi ces comorbidités, un diagnostic récent ou antérieur de cancer a un impact important sur les décisions thérapeutiques.

RIC et carcinogenèse
L’inflammation chronique est étroitement associée au cancer, à toutes ses étapes (initiation, promotion et progression tumorale) (39). Au cours des RIC, la persistance d’une activation immunitaire et de l’inflammation favorise la transformation néoplasique. La sécrétion continue de cytokines pro-inflammatoires, comme le TNF-α, l’IL-1β et l’IL-6, conduit à l’activation de voies de signalisation oncogènes majeures telles que NF-κB et JAK/STAT3. Ces voies stimulent la prolifération cellulaire, confèrent une résistance accrue à l’apoptose et favorisent le développement d’une néoangiogenèse indispensable à la croissance tumorale. En parallèle, l’inflammation chronique induit un excès d’ERO qui endommagent l’ADN et compromettent les mécanismes de réparation cellulaire, accélérant la mutagenèse et l’instabilité génomique (40,41). L’environnement inflammatoire perturbe également la surveillance immunitaire par les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules NK, ce qui diminue la capacité de l’organisme à reconnaître et à éliminer les cellules transformées. De plus, la formation de structures lymphoïdes tertiaires dans les tissus inflammatoires chroniques peut moduler la réponse immunitaire antitumorale.

Risque de cancer dans les RIC : données épidémiologiques
Les RIC sont associés à un surrisque significatif de certains cancers, variable selon la maladie considérée. Deux études ont montré que le risque de lymphome au cours de la PR est significativement associé à l’activité de la maladie (42,43). Dans la PR, une augmentation du risque de cancers pulmonaires et du risque de carcinomes du col utérin et de la vessie a également été démontrée (44).
Au cours des spondyloarthrites, les données disponibles sont plus limitées, mais une augmentation du risque de cancer digestif est possible en cas de maladie inflammatoire intestinale associée. Cette surincidence paraît liée à la persistance d’une inflammation locale chronique, qui constitue un terrain favorable à la transformation néoplasique (45). Dans le PsA, un risque accru de cancers cutanés a été observé. Celui-ci semble en partie lié à la sévérité du psoriasis, mais également à certaines expositions thérapeutiques antérieures, en particulier la PUVAthérapie, connue pour induire des lésions cutanées pré-cancéreuses et augmenter l’incidence des carcinomes épidermoïdes (33).
Les connectivites systémiques sont également associées à un surrisque de certains cancers (46). Dans le lupus érythémateux systémique, une augmentation de l’incidence des lymphomes et des cancers cervicaux a été démontrée (47,48). La dermatomyosite et le syndrome des anti-synthétases sont significativement associés à la survenue de cancers pulmonaires, gynécologiques et digestifs (49,50). Dans la maladie de Gougerot-Sjögren, l’activation de l’immunité innée et adaptative favorise l’émergence d’une population clonale lymphocytaire qui peut évoluer vers un lymphome, ce qui en fait le prototype du lien entre auto‑immunité et cancer (51).
Ainsi, dans l’ensemble de ces pathologies, l’inflammation chronique et l’auto-immunité constituent un moteur important de la carcinogenèse. Le contrôle optimal de l’inflammation doit donc être considéré non seulement comme un objectif thérapeutique visant à améliorer la qualité de vie et à prévenir le handicap fonctionnel, mais également comme une mesure de prévention du cancer.

Effets des traitements immunomodulateurs sur le risque de cancer au cours des RIC 
Risques liés aux corticoïdes et aux traitements conventionnels (csDMARD)
Les corticoïdes, lorsqu’ils sont administrés à fortes doses et sur une durée prolongée, favorisent la survenue de carcinomes cutanés non mélaniques (spino- et basocellulaires), probablement par leur effet immunosuppresseur et leur rôle dans l’altération des mécanismes de surveillance immunitaire antitumorale (52,53). Le méthotrexate est le traitement de fond conventionnel de référence dans la PR et dans plusieurs autres RIC. Son profil de sécurité oncologique est globalement considéré comme favorable.
De très rares cas de proliférations lymphoïdes associées au virus Epstein-Barr ont été rapportés, et, dans un certain nombre de situations, régressent spontanément après l’arrêt du traitement (54). Concernant le risque de carcinomes cutanés, plusieurs séries ont également rapporté une augmentation du risque de carcinomes non mélanocytaires, indépendamment du risque déjà associé à la présence d’un psoriasis (55,56).
Les immunosuppresseurs dits classiques, tels que l’azathioprine ou le cyclophosphamide, sont eux aussi associés à un risque oncologique accru. L’azathioprine est associée à une augmentation du risque de cancers cutanés, tandis que le cyclophosphamide expose à un risque élevé de cancers urothéliaux et cutanés, lié à sa toxicité directe sur l’ADN et à ses métabolites carcinogènes (57,58). Ces observations soulignent que le risque oncologique ne peut être attribué uniquement à l’utilisation des traitements ciblés. Il résulte en réalité d’une interaction complexe entre l’activité inflammatoire chronique propre aux maladies inflammatoires et auto-immunes, l’effet des traitements immunomodulateurs sur la survenue de certains cancers, et la susceptibilité individuelle des patients.

Risque de cancer lié aux traitements ciblés
Les anti-TNF-α ont été les premières biothérapies utilisées dans les RIC. Les registres européens, tels que le BSRBR au Royaume-Uni, l’ARTIS en Suède ou encore le DANBIO au Danemark, montrent de manière concordante qu’il n’existe pas de surrisque global de cancer chez les patients traités par anti-TNF-α, comparativement à ceux recevant des csDMARD, à l’exception des cancers cutanés non mélanomes (cancers baso- et spinocellulaires) (59-61).
Le rituximab, anti-CD20 qui cible les lymphocytes B, est utilisé à la fois en rhumatologie et en hématologie. Les données de sécurité disponibles sont rassurantes et n’indiquent pas d’augmentation du risque de cancer (62). L’abatacept a été associé, dans certaines études observationnelles, à un surrisque faible de cancers (63,64), tandis que d’autres études ne montrent pas de surrisque (65).
Les inhibiteurs de JAK, incluant le tofacitinib, le baricitinib, l’upadacitinib et le filgotinib, font l’objet d’une surveillance attentive en pharmacovigilance. L’essai randomisé ORAL Surveillance, comparant le tofacitinib aux anti-TNF-α, a montré une augmentation significative du risque de cancer, notamment pulmonaire, dans une population comprenant des patients âgés présentant des facteurs de risque cardiovasculaires et un tabagisme actif ou ancien (66). Les données observationnelles issues du registre allemand RABBIT suggèrent également une association entre les inhibiteurs de JAK et la survenue de cancers, en particulier lorsque l’exposition dépasse 16 mois (67), résultats globalement cohérents avec ceux observés dans l’essai ORAL Surveillance (66). Des données complémentaires en conditions réelles sont toutefois nécessaires pour confirmer ce surrisque et mieux en comprendre les mécanismes physiopathologiques.
Enfin, les inhibiteurs de l’IL-6 (tocilizumab, sarilumab) ainsi que ceux de l’axe IL-23/IL-17 (ustékinumab, guselkumab, risankizumab, sécukinumab, ixékizumab, bimekizumab) n’ont pas montré de surrisque oncologique dans les essais cliniques ni dans les données observationnelles disponibles (68).

Stratégies de dépistage et de surveillance
Le surrisque oncologique lié à l’inflammation chronique, aux comorbidités associées et à certaines thérapeutiques immunomodulatrices justifie une stratégie d’évaluation et de prévention. Les recommandations récentes élaborées sous l’égide de la Société Française de Rhumatologie soulignent l’importance d’une évaluation systématique du risque de cancer avant et pendant l’utilisation des traitements ciblés (69).

Stratégie globale
Le dépistage des cancers chez les patients atteints de RIC repose en premier lieu sur l’application des programmes de dépistage recommandés en population générale (69). Les recommandations actuelles préconisent (69) :
• l’identification systématique des facteurs de risque individuels (tabagisme, antécédents personnels ou familiaux de cancer, expositions professionnelles, infections virales oncogènes) ;
• l’évaluation du statut vaccinal et la mise en oeuvre de mesures de prévention primaire ;
• l’adaptation possible du calendrier de dépistage, pouvant inclure un début plus précoce ou une fréquence accrue des examens ;
• une collaboration multidisciplinaire impliquant rhumatologues, oncologues, dermatologues, pneumologues et gynécologues.

Stratégie de surveillance spécifique selon les cancers
Les patients atteints de RIC présentent un risque accru de carcinomes cutanés non mélanomes, favorisé par l’immunosuppression, certains traitements ciblés et des traitements antérieurs tels que la PUVAthérapie. Un examen dermatologique régulier est recommandé, au minimum une fois lors du suivi, et plus fréquemment chez les patients à risque élevé. L’autosurveillance cutanée et la photoprotection doivent être systématiquement encouragées (69).
Le risque accru d’infections persistantes à papillomavirus humain (HPV) et de dysplasies cervicales chez les patientes immunodéprimées justifie une vigilance particulière. Le dépistage du cancer du col de l’utérus doit suivre les recommandations nationales en vigueur, reposant sur la réalisation d’un test HPV ou d’un frottis cervico-utérin selon l’âge, avec une fréquence adaptée, voire renforcée, en cas d’immunosuppression prolongée. La vaccination anti-HPV est fortement recommandée chez les patientes éligibles (69).
Le cancer bronchopulmonaire représente un risque important, notamment chez les patients atteints de PR et chez les fumeurs actifs ou récemment sevrés. Le sevrage tabagique constitue une mesure préventive essentielle. Chez les patients à haut risque de cancer pulmonaire, un scanner thoracique à faible dose peut être discuté (69).

Évaluation du risque oncologique avant l’instauration des traitements ciblés
Avant l’initiation d’un traitement ciblé, une évaluation rigoureuse du risque de cancer est recommandée. Celle-ci comprend :
• la recherche d’antécédents personnels récents de cancer ;
• la mise à jour des dépistages recommandés ;
• l’examen dermatologique de référence ;
• l’identification des facteurs de risque modifiables : contrôle optimal de l’inflammation chronique, arrêt du tabac, photoprotection, promotion d’un mode de vie sain, vaccination anti-HPV lorsqu’indiquée (69).
Dans certaines situations à risque élevé, notamment avant l’utilisation d’inhibiteurs de JAK ou d’abatacept chez des patients âgés et fumeurs, une discussion multidisciplinaire est recommandée afin d’évaluer le rapport bénéfice/risque (69).

Stratégies thérapeutiques chez les patients atteints de RIC ayant un antécédent de cancer ou un cancer actif
Les résultats récents provenant de registres nationaux et de métaanalyses apportent des éléments rassurants quant à l’utilisation des traitements ciblés chez les patients ayant un antécédent de cancer. Ces données concernent essentiellement la PR, les anti- TNF-α, et des cancers en rémission (70-72).
Une méta-analyse récente, menée pour élaborer les Points à Considérer de la Ligue Européenne Contre le Rhumatisme (EULAR, Points to Consider, PTC) concernant les traitements ciblés pour les patients ayant un RIC et un antécédent de cancer, a analysé le suivi de 15 000 patients-années. Elle n’a pas mis en évidence de surrisque de récidive ni de nouveau cancer sous biothérapie comparativement aux csDMARD (70). Les données les plus robustes concernent les anti-TNF-α, pour lesquels aucun surrisque de récidive de cancer ou de nouveau cancer comparativement aux csDMARD n’a été identifié. De manière importante, cette absence de surrisque est également observée lorsque l’anti-TNF-α a été initié dans les 5 années suivant le diagnostic initial de cancer (71,72). L’analyse selon le type de cancer ne montre pas non plus de surrisque de récidive de cancer ou de nouveau cancer comparativement aux csDMARD (70-72). Dans les antécédents de cancer solide, les données concernent principalement les anti- TNF-α, tandis que pour les antécédents de lymphome, les études ont principalement évalué le rituximab.

Figure 3 : Algorithme décisionnel pour l’utilisation des traitements ciblés chez les patients atteints de rhumatisme inflammatoire et ayant un antécédent de cancer en rémission (73).
Figure 3: Decision-making algorithm for the use of targeted therapies in patients with inflammatory rheumatic diseases and a history of cancer in remission (73).

Il convient néanmoins de souligner les limites importantes de ces études (70-72). La durée médiane de suivi après initiation du traitement ciblé est généralement inférieure à 3 ans, insuffisante pour évaluer le risque de récidive ou de second cancer à long terme. De plus, la plupart des études ne distinguent pas la récidive d’un cancer de la survenue d’un nouveau cancer. Enfin, les données concernent surtout la PR et les anti-TNF-α, et restent très limitées pour les patients ayant un antécédent de mélanome ou de lymphome.
En cas d’antécédent de cancer en rémission, selon les PTC de l’EULAR (73), il est recommandé de contrôler l’inflammation afin de réduire le risque oncologique lié à l’activité de la maladie. L’approche doit être individualisée en tenant compte du type de cancer, de son stade, du délai de rémission et des facteurs de risque associés. La décision thérapeutique doit être partagée entre le patient, le rhumatologue, et l’oncologue. Contrairement aux préconisations antérieures qui avaient fixé arbitrairement un délai de 5 ans après le diagnostic de cancer, aucun délai n’est plus systématiquement requis avant d’initier une biothérapie (73). Chez les patients ayant un antécédent de cancer solide en rémission (hors mélanome, pour lequel les données sont très limitées), les anti-TNF-α doivent être privilégiés. En cas d’antécédent de lymphome, le rituximab est recommandé. Les inhibiteurs de JAK et l’abatacept doivent, si possible, être évités, sauf en l’absence d’alternative thérapeutique. Dans tous les cas, une surveillance oncologique rapprochée et adaptée au profil du patient est indispensable (73). Un algorithme décisionnel inspiré des PTC de l’EULAR peut aider à guider les choix thérapeutiques, mais l’évaluation et la décision doivent toujours rester individualisées (Figure 3) (73).
En cas de cancer actif, aucune donnée comparative entre traitements ciblés et csDMARD concernant le risque de progression tumorale n’est actuellement disponible. L’expérience acquise dans la prise en charge des rhumatismes inflammatoires et des maladies auto-immunes systémiques induites ou exacerbées par l’immunothérapie du cancer (inhibiteurs de checkpoints immunitaires) peut être utile à la réflexion. Dans ce contexte, l’utilisation de traitements anticytokiniques, en particulier les inhibiteurs du récepteur de l’IL-6, a montré une efficacité clinique notable sans impact péjoratif démontré sur l’évolution du cancer. Bien que ces données concernent une situation particulière, elles offrent des éléments rassurants pour la prise de décision thérapeutique. La prise en charge doit être individualisée et reposer sur une discussion multidisciplinaire impliquant rhumatologues et oncologues, ainsi qu’une décision partagée avec le patient. Cette décision partagée doit prendre en compte la gravité et l’impact de la symptomatologie rhumatologique et les priorités et préférences exprimées par le patient. L’introduction d’un traitement d’épargne doit être soigneusement mise en balance avec le recours à une corticothérapie parfois prolongée, souvent nécessaire pour contrôler rapidement la maladie inflammatoire ou auto-immune, dont les effets secondaires sont nombreux, et qui diminue l’immunité antitumorale et l’efficacité de l’immunothérapie antitumorale. Ainsi, dans le contexte d’un cancer actif, l’approche thérapeutique reste avant tout individualisée, guidée par une concertation multidisciplinaire étroite, une évaluation fine du rapport bénéfice/ risque et l’implication active du patient dans le cadre d’une décision partagée.

À travers les IMID relevant de la gastroentérologie, de la dermatologie et de la rhumatologie, un constat commun se dégage : l’inflammation chronique constitue un moteur central de la carcinogenèse. La persistance d’une activation immunitaire, la production continue de cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif créent un microenvironnement favorisant l’instabilité génomique, la prolifération cellulaire et l’échappement à la surveillance immunitaire. Ainsi, dans les MICI, le psoriasis et les RIC, le contrôle optimal de l’activité inflammatoire ne représente pas uniquement un objectif symptomatique ou fonctionnel, mais également un enjeu potentiel de prévention oncologique.
Concernant les traitements immunomodulateurs, les données disponibles suggèrent que le surrisque oncologique est globalement limité et variable selon les classes thérapeutiques. Les thiopurines dans les MICI, la ciclosporine dans le psoriasis, ainsi que les inhibiteurs de JAK en rhumatologie, ont été associés à des signaux de vigilance oncologique et sont, dans le contexte d’un cancer actif ou récent, plutôt à éviter lorsque des alternatives thérapeutiques sont disponibles.
En revanche, les données concernant les biothérapies les plus récentes ciblant le TNF-α, l’IL-6 ou l’axe IL-23/IL-17 sont rassurantes. Elles soutiennent le maintien ou l’introduction de ces traitements chez les patients présentant un antécédent de cancer ou un cancer actif, lorsque le rapport bénéfice/risque est soigneusement évalué. Cette évaluation doit s’inscrire dans une approche multidisciplinaire, en coordination avec l’oncologue référent. La décision partagée avec le patient, intégrant l’activité et la sévérité de la maladie inflammatoire, le pronostic oncologique et les préférences individuelles, demeure un élément central d’une prise en charge optimale.

À retenir en gastroentérologie (MICI)
• L’inflammation chronique est un facteur majeur de carcinogenèse, en particulier pour le cancer colorectal.
• Le risque augmente avec la durée, l’étendue de la maladie et l’association à une CSP.
• La surveillance coloscopique débute 8 ans après le diagnostic (plus tôt et annuellement en cas de CSP).
• Les thiopurines exposent à un risque accru de lymphome sous exposition active.
• Les anti-TNF et les biothérapies récentes ont un profil globalement rassurant.

À retenir en dermatologie (psoriasis)
• Le psoriasis est associé à un surrisque modéré de cancers cutanés non mélanomes et de lymphomes.
• Le risque est plus marqué dans les formes modérées à sévères.
• La ciclosporine est associée à un signal de surrisque oncologique.
• Les biothérapies ne montrent pas d’augmentation significative du risque global de cancer.
• La prévention (photoprotection, sevrage tabagique, contrôle pondéral) est essentielle.

À retenir en rhumatologie (RIC)
• Le risque de lymphome dans la polyarthrite rhumatoïde est lié à l’activité inflammatoire.
• Les anti-TNF ne montrent pas de surrisque global de cancer (hors cancers cutanés non mélanomes).
• Les inhibiteurs de JAK nécessitent une vigilance particulière chez les patients à risque.
• Aucun délai systématique de 5 ans n’est désormais requis avant d’initier une biothérapie après un cancer en rémission (EULAR 2024), mais une décision individualisée est indispensable.
• La prise en charge repose sur une concertation multidisciplinaire et une décision partagée avec le patient.